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目錄
contents
01. 蛋白質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)人類新型抗艾滋病毒蛋白 01
12. 人造 3D 干細(xì)胞，解決缺血損傷難題 24
14. 固有免疫反應(yīng)誘導(dǎo)心血管疾病新機(jī)制 28
16. 子宮內(nèi)膜癌的蛋白質(zhì)組學(xué)表征 32
18. 蛋白質(zhì)組學(xué)鑒定肺神經(jīng)內(nèi)分泌癌不同亞型的特異性分泌蛋白標(biāo)志物 38
02. 新冠肺炎治療新靶標(biāo)可顯著抑制病毒復(fù)制 04
13. 蛋白質(zhì)組學(xué)解析動脈粥樣硬化新靶標(biāo)分子機(jī)制 26
15. 乳腺癌細(xì)胞遷移和侵襲新機(jī)制 30
17. 基于蛋白質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)肝癌治療新靶點(diǎn) 36
19. 早期胃癌的四種蛋白質(zhì)聯(lián)合診斷模型 40
22. 骨關(guān)節(jié)炎潛在治療靶點(diǎn)的發(fā)現(xiàn) 46
23. 阿爾茲海默癥發(fā)病機(jī)制及改善關(guān)鍵 48
24. 肌萎縮側(cè)索硬化癥的潛在標(biāo)志物 50
磷酸化修飾組學(xué)揭示雷帕霉素治療 Leigh 氏綜合征的關(guān)鍵
分子作用機(jī)制
21. 44
20. 利用蛋白質(zhì)組學(xué)對胃癌進(jìn)行分子分型并揭示潛在治療靶點(diǎn) 42
03. SARS-CoV-2 介導(dǎo)的心臟損傷機(jī)制 06
05. 蛋白組學(xué)分析發(fā)現(xiàn)抗痘苗病毒感染的限制因子 10
06. 糖尿病引發(fā) β 細(xì)胞線粒體代謝抑制機(jī)制 12
07. 外泌體加速糖尿病人傷口修復(fù)的機(jī)制研究 14
09. 維生素 D 或可延緩糖尿病 18
10. 蛋白組學(xué)揭示肥胖對生殖的影響 20
11. 心臟組織蛋白組研究揭示心力衰竭不同亞型核心調(diào)控通路 22
蛋白組 + 代謝組揭示非肥胖型糖尿病相關(guān)的心臟功能失調(diào)和
代謝紊亂過程
08. 16
04. 多組學(xué)研究揭示 COVID-19 對產(chǎn)婦母乳蛋白質(zhì)和代謝物的異常改變 08
1
病毒篇
代謝病癥篇
心血管疾病篇
腫瘤疾病篇
其他疾病篇
2
01
蛋白質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)人類新型抗
艾滋病毒蛋白
期刊：Nature Microbiology
影響因子：15.5
發(fā)表時間：2019
研究背景：
研究結(jié)果：
艾滋病毒能降解細(xì)胞內(nèi)的限制因子，巧妙地避開天然免疫系統(tǒng)，最終成功地感染細(xì)胞并完成復(fù)制。因此，挖掘新的宿主限制因子并研
究病毒與其之間的相互作用成為新的研究方向。本研究運(yùn)用蛋白組學(xué)技術(shù)對 HIV-1 感染的人類原發(fā)性 CD4+ T 細(xì)胞進(jìn)行分析，并發(fā)現(xiàn)新型
抗艾滋病毒蛋白 PSGL-1 是一個艾滋病毒的制約因素。文章的研究結(jié)果為 HIV-1 感染期間蛋白質(zhì)組學(xué)的變化提供了一個全面的視角，并揭
示了許多宿主蛋白與 HIV-1 感染之間的聯(lián)系。
1.HIV 感染的人類原發(fā)性 CD4+ T 細(xì)胞蛋白質(zhì)圖譜
研究人員通過 iTRAQ 標(biāo)記的蛋白質(zhì)組學(xué)定量分析技術(shù)，對三
類 CD4+ T 細(xì)胞（含 GFP 的 HIV 感染并分類后的 GFP+ (G+) 細(xì)胞、
GFP ? (G ? ) 細(xì)胞；用于模擬感染并分類的 V- 細(xì)胞）做了蛋白組
學(xué)分析（圖 1a）。共鑒定到 14455 個蛋白（圖 1b），GO 注釋分
析表明在這三類細(xì)胞群體中，豐度發(fā)生改變的蛋白主要涉及 IFN-α
應(yīng)答、G2 / M 檢查點(diǎn)和抗病毒反應(yīng)功能。一些 HIV-1 蛋白，諸如
Gag、Pol、Vif 以及 Rev，在 G+ 細(xì)胞群中豐度較高（圖 c-e）。
2. 蛋白組結(jié)合轉(zhuǎn)錄組交叉分析候選基因
為了評估蛋白質(zhì)水平和 mRNA 水平之間的相關(guān)性，研究人員
進(jìn)一步對來自另外三個供體的原發(fā)性 CD4+ T 細(xì)胞進(jìn)行了 RNA-seq
分析。RNA-seq 檢測到的 75.8%(12223) 個基因也同樣在蛋白質(zhì)組
學(xué)譜中被鑒定到（圖 2a）。此外，蛋白質(zhì)組學(xué)分析中也檢測到了
低 RNA 水平的基因，這反映了蛋白質(zhì)組學(xué)方法的敏感性和深度（圖
2b）。RNA 豐度與蛋白質(zhì)豐度總體關(guān)系較高（圖 2c）。
圖 1.HIV 感染的人類原發(fā)性 CD4+T 細(xì)胞蛋白質(zhì)圖譜
圖 2. 蛋白組結(jié)合轉(zhuǎn)錄組交叉分析候選基因
3.PSG1：阻斷 HIV 感染的限制因子
基于蛋白組學(xué)及轉(zhuǎn)錄組學(xué)的實(shí)驗(yàn)結(jié)果，研究人員選擇了 PSG1
進(jìn)行深入研究。研究表明，在 293T 細(xì)胞中，Vpu 的過表達(dá)顯著降
低了 PSGL-1 水平，而 Nef、Vif、Vpr 和 p55 Gag 的過表達(dá)則沒有
這種效果（圖 3a）。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)也表明，PSGL-1 的穩(wěn)定確實(shí)被
蛋白質(zhì)組學(xué)發(fā)現(xiàn)人類新型抗艾滋病毒蛋白
病毒篇
